Трофічні виразки венозної етіології (ТВВЕ) є одним з найважчих проявів хронічної венозної недостатності (ХВН). Близько 2% населення працездатного віку промислово розвинених країн страждають від цього ускладнення. Незважаючи на наявність в повсякденній практиці сучасних високотехнологічних методів діагностики і лікування, до сих пір не існує чітких рекомендацій для вирішення цієї проблеми. Невтішна статистика говорить про те, що в США і країнах Західної Європи захворюваність трофічними виразками зустрічаються у 40 - 60 осіб на 1000 населення. При цьому ТВВЕ не тільки знижують якість життя, а також стають причиною інвалідизації осіб працездатного населення [1,3,6].

Трофічні виразки венозної етіології (ТВВЕ) складають більше 70% від усіх виразок нижніх кінцівок. Їх виникнення в переважній більшості спостережень (більш 55%) обумовлено варикозну хворобу і лише в 15% випадків – посттромбофлебітичний синдром[2].

Клінічні прояви ХВН обумовлені флебогіпертензія. Після розвитку динамічної флебогіпертензіі і стазу крові в результаті ендотеліальноїдисфункції що, в свою чергу, призводить до обструкції просвіту капілярів і агрегації інших формених елементів крові. Створювані мікротромби призводять до блокування капілярного кровотоку і мікронекрози. Наступними етапами формування трофічних розладів стає Прекапілярні шунтування і системні порушення гемостазу, що підсилює мікроциркуляторний стаз крові [5,7].

Додатковим фактором утворення трофічних виразок служить бактеріальна контамінація. При цьому багато авторів підкреслюють, що мікробні асоціації, що висіваються з поверхні виразки, не збігаються з отриманими з ділянок неушкодженої шкіри [7].

В умовах венозного і лімфатичного стазу, набряку, порушення бар'єрної функції шкіри створюються сприятливі умови для бактеріальної контамінації та колонізації трофічної виразки, що супроводжується розвитком гострого індуративногоцелюліту. Бактеріальна агресія приводить до розширення площі некробіотичного процесу, розвитку фіброзу шкіри та підшкірної клітковини, подальшого пригнічення порушеного лімфатичного відтоку і мікроциркуляції, викликаючи специфічну мікробну сенсибілізацію організму і посилюючи трофічні розлади [4,5].

В даний час основними напрямками в терапії венозних трофічних виразок є: 1) корекція порушень венозної гемодинаміки шляхом еластичної компрессіі і можливої ​​хірургічної корекції; 2) медикаментозне вплив на венозний тонус, мікроціркуляцію і лімфатичний відтік з допомогою сучасних препаратів, маючих комплексну дію; 3) місцеве лікування, характер якого визначається стадією ранового процесу [8].

Вибір того чи іншого варіанту місцевого лікування визначається перш за все стадією ранового процесу, супутніми ускладненнями (дерматит, целюліт), індивідуальними особливостями пацієнта (наявність полівалентної алергії, непереносимості того чи іншого препарату), його фінансовими спроможностями, а також готовністю хворого до співпраці. Слід чітко уявляти, що різні комбінації і схеми використання місцевих лікарських засобів слід будувати з урахуванням механізму їх дії і конкретної клінічної ситуації. Принциповою особливістю інфікованих ран є відсутність чіткої стадійності ранового процесу. При цьому в межах одного ранового дефекту можуть одночасно визначатися ознаки, відповідні фазам ексудації, грануляції та епітелізації. В цьому випадку конкретний регламент лікування визначається переважаючими проявами [6, 9].

Поліпшення результатів лікування пацієнтів з венозними трофічними виразками нижніх кінцівок стало можливим завдяки розробці і впровадженню в практику різних ранових покриттів [4,7,8].

Метою дослідження послужила оцінка ефективності місцевого лікування венозних трофічних виразок шляхом застосування бактеріостатичних пов'язок з адсорбційними властивостями.

Матеріали та методи

У 2012 - 2015 рр. в клініці ДУ «ІЗНХ ім. В.Т. Зайцева НАМНУ»було госпіталізовано 107 осіб з трофічними виразками венозної етіології в відділення хірургічних інфекцій ДУ« ІЗНХ ім. В.Т.Зайцева НАМН України ». Всі пацієнти були розподілені в основну і контрольну групи (основна - 71; контрольна - 36). Розподіл хворих за статтю та віком, основні характеристики ТВВЕ (давність існування, локалізація і площа виразки, причина виникнення, провокуючий фактор) і методи обстеження в основній і контрольній групах були ідентичні.

Вік хворих варіював від 36 до 75 років, в середньому склав 52,5 ± 1.6 років, переважали жінки - 41 (57,7%).

Тривалість існування виразок була різною: від 1,5 місяців до 7 років (у 32 пацієнтів виразковий анамнез склав від 1 до 7 років, у 17 - виразка існувала протягом 1 року, у 14 пацієнтів - 6 місяців, у 8 - до 3 місяців ) (рис. 3). У 45 (63,3%) пацієнтів виразки утворилися вперше, у 26 (36,7%) - багаторазово рецидивировали.

Тривалість виразкового анамнезу в обох групах склала 12,1 ± 2,1 місяців. Середня площа виразкових дефектів склала 16,5 ± 2,3 см 2.

Найбільш часто ТВВЕ локалізувалися у медіальної кісточки - у 52 (73,2%) досліджуваних хворих, у 8 (11,3%) - вона розташовувалася на передній поверхні, а у 6 (8,4%) - на латеральної поверхні гомілки, рідше - в 5 випадках (7,1%) - виразковий дефект локалізувався на задній, передне-медіальної або передньо-латеральної поверхні гомілки.

Провокуючий фактор виникнення виразки найчастіше (51,5%) відзначена механічна травма (будь-яке порушення епідермісу). Освіта виразки 23,5% пацієнтів пов'язували з фізичним навантаженням, серед інших причин слід виділити попередній медикаментозний дерматит і опіки - 2,2%, в 22,8% випадків виразковий дефект виникав без видимої причини.

Розміри виразкового дефекту коливалися від 2,0 до 20,7 см. Переважно зустрічалися виразки площею від 10 до 20 см (у 31 (43,7%) пацієнта), у 25 (35,2%) хворих - від 4 до 10 см , а в 15 (21,1%) випадках розмір виразки склав від 2 до 4 см Середня площа виразкового дефекту склала 10,2 ± 2,1 см.

З метою верифікації характеру і обсягу ураження венозного русла всім пацієнтам проводилося триплексне ультразвукове ангіосканування, яке здійснювалося за допомогою ультразвукового сканера "Logiq-500 Pro" (GeneralElectric, США) з конвексним датчиком 5 МГц і лінійним датчиком 11 МГц.

Бактеріологічне дослідження виділень виразок включало в себе якісне і кількісне вивчення ранової мікрофлори в динаміці. Ідентифікацію виділених культур мікроорганізмів до виду проводили по ключам і схемами, рекомендованими в визначнику бактерій Бардж Х видання. Залежно від сектора і кількості, які виросли колоній судили про масивності мікробного обсіменіння. Чутливість до антибіотиків визначали на середовищі Мюллера-Хинтона диско дифузійним методом.

Оцінку ефективності застосовуваного лікування проводили один раз в 6-9 днів під час контрольного огляду шляхом візуальної оцінки стану трофічної виразки, її комп’ютерної планіметрії, цитологічного і бактеріологічного досліджень. Ефективність проведеного лікування оцінювалася лікарем і пацієнтом.

Проводилося вимірювання площі ран за розробленою в інституті методикою методом комп'ютерної планіметрії. Виміри проводилися кожні чотири дні.

Клінічний перебіг ранового процесу оцінювали на підставі термінів повного очищення ран від гною, некротичних тканин, появи грануляції, почала крайової епітелізації ран, зменшення явищ періфокального запалення.

Для виключення кісткової патології всім хворим гнійно-запальними захворюваннями м'яких тканин проводили рентгенологічні методи дослідження.

Основну групу (1 група) склали 71 пацієнтів, у яких були використані в стадію ексудації, попередньо змочені в фізіологічному розчині, бактеріостатичні адсорбційні пов'язки на основі синтетичної полівінілацеталевої губки просоченої метиленовим синім і генціанвіолетом (Hydrofera). При наявності на поверхні рани накладень фібрину, некротичних мас застосовували гідрогелеву пов'язку «АРМА-ГЕЛЬ +» з аутолітічними ферментами за розробленою методикою в інституті. Пов'язка укладалася так, щоб краю виходили на 1-2см за кордону рани. Вся багатокомпонентна пов'язка фіксувалася прозорою напівпроникною поліуретанової плівковою пов'язкою Тегадерм з наступним накладенням одношарового компресійного бандажа еластичними бинтами середнього ступеня розтяжності. Під час фази ексудації у хворих проводилась зміна пов'язки 1 раз на добу. Після повного очищення рани і при наявності хороших грануляцій використовували пов'язки «АРМА-ГЕЛЬ +» з метилурацилом. На стадії епітелізації використовували мазі, що містять гіалуронову кислоту і іони срібла («куріозін», «Іалузет +»).

У контрольній групі (2 група) 36 хворих застосовувалася стандартна схема лікування. Протягом фази ексудації застосовувалися: розчин хлоргексидинубіглюконат 0,05%, марлеві пов'язки з мазями на основі поліетилен гліколь ( «Левомеколь», «Левосин»). У фазу репарації застосовувалися препарати на мазевой основі з вмістом біогенних стимуляторів, багатокомпонентні мазі, що містять антибіотики і протизапальні речовини. У фазу епітелізації використовувалися біогенні стимулятори на мазевої основі. Перев'язки пацієнтам контрольної групи проводили щодня.

Всім хворим без виключення проводилася компресійна терапія; системне медикаментозне вплив на венозний тонус і мікроциркуляцію, системну запальну реакцію.

При аналізі результатів лікування хворих основної та контрольної груп використовували такі критерії порівняння: терміни очищення виразки, поява грануляційної тканини, скорочення площі виразки, поряд з частотою побічних ефектів, зниженням мікробної контамінації і змінами цитологічної картини при використанні різних типів ранових покриттів і стандартної терапії.

З метою якісної оцінки стадії репаративних процесів в тканинах дна виразки використовували цитологічне дослідження, яке проводилося всім хворим до початку і в кінці курсу лікування. У більшості проб (53,3%) до початку лікування переважала мікробна асоціація S. Aureus і Ps. aeruginosa.

Бактеріологічне дослідження виділень виразок включало в себе якісне і кількісне вивчення ранової мікрофлори в динаміці.

Оцінку ефективності застосовуваного лікування проводили один раз в 6-9 днів під час контрольного огляду шляхом візуальної оцінки стану трофічної виразки, її планіметрії, цитологічного і бактеріологічного досліджень. Ефективність проведеного лікування оцінювалася лікарем і пацієнтом.

Результати дослідження.

Застосування ранових покриттів в групі №1 сприяло зниженню мікробної контамінації на 12% в порівнянні з показниками в групі №2. Це було підтверджено результатами бактеріологічного дослідження, за даними якого у 25% хворих ступінь мікробного обсіменіння поверхні виразки знизилася з 106 до 103-4КОЕ / МЛ. У 30% випадках відбулася зміна мікрофлори на умовно-патогенну і сапрофітну, у 40% пацієнтів посів в процесі лікування став стерильним.

Ефективність застосування ранових покриттів була підтверджена цитологічним дослідженням мазків-відбитків з виразкової поверхні: зменшенням кількості нейтрофілів на 40,0%, підвищенням рівня макрофагів з 2 до 10% клітин в полі зору і появою ендотеліальних клітин.

Переважаючими суб'єктивними симптомами по частоті були відчуття набряклості (3,8 ± 0,4 бали), болі (3,8 ± 1,1 бали). Дані скарги виявлялися практично у всіх пацієнтів. Після проведення курсу консервативного лікування у більшості хворих відзначалася позитивна динаміка. При порівнянні середніх показників в досліджуваних групах в групі №2 відзначалося зниження відчуття набряклості на 44,7%, а в групі №1 - на 63,2% (р <0,05). Також відзначалося зниження інтенсивності больового синдрому в групі №2 на 34,3%, а в групі №1 - на 57,9% (р <0,05). При порівнянні в досліджуваних групах показників інтенсивності відчуття тяжкості і дискомфорту в групі №2 зазначалося їх зниження на 41,9% і 38,3%, а в групі №1 - на 64,5% і 61,8% відповідно (р <0 , 05).

Ранові покриття добре переносилося хворими. Побічних ефектів не спостерігалося ні в одному випадку. Відзначено зручність застосування покриттів, безболісність зміни пов'язки.

При оцінці ефективності застосування ранових покриттів в групі №1 34 (95%) пацієнтів оцінили результат лікування як хороший. Один (5%) пацієнт залишив поза увагою жодного ефекту від застосованого лікування. При оцінці лікарями в групі №1 ефект лікування був розцінений як хороший у 100% пацієнтів.

У контрольній групі в процесі застосування стандартних схем лікування у 22 пацієнтів в якості побічного ефекту лікування розвинулися явища екзематозного дерматиту (свербіж, мацерація шкіри). Цим хворим призначали протягом 10-14 діб антигістамінні препарати перорально і місцево - гормональні мазі (мазь гідрокортизону, «Целестодерм», «Тримістин»).

Терміни загоєння ран в основній групі склали 16,4 + 1,7 дня, в той час як в контрольній 20,7 + 2,1 дня (Р <0,05).

Обговорення результатів дослідження.

Порівняльна характеристика результатів лікування основної та контрольної груп показала, що швидкість очищення виразкових поверхонь, появи грануляцій та епітелізаціїтрофічних виразок була значно вище при використанні інтерактивних пов'язок в порівнянні зі стандартною терапією - в 2,2 рази. Ступінь зменшення в розмірах у разі застосування ранових покриттів була також істотно вище, а кількість хворих, у яких спостерігалося скорочення площі рани до 50%, в основній групі було в 5,7 рази більше, ніж у контрольній. На заключному етапі лікування в основній групі регенераторний тип цитограмм спостерігався у 80%, в контрольній групі - у 21% ХВОРИХ.

В ході досліджень не було відмічено пірогенних, антигенних і токсичних ускладнень, пов'язаних із застосуванням інтерактивних перев'язувальних покриттів.

Висновки:

Сучасні інтерактивні ранові покриття створюють збалансовану вологе середовище, забезпечують виражений ранозагоювальний ефект, добре моделюються за формою виразкового дефекту, завдяки чому швидкість очищення виразкових, поверхонь, появи грануляції та епітелізації виразок зростає до 2,2 разів відповідно в порівнянні зі стандартною терапією;
У першу фазу ранового процесу з метою бактеріальної елімінації і профілактики вторинної мікробної контамінації трофічної виразки доцільно застосування адсорбуючих ранових покриттів з комбінацією протеолітичних ферментів;
Найбільша ефективність місцевого лікування трофічних виразок досягається при адекватному виборі сучасних перев'язувальних засобів, відповідних клінічній картині, в поєднанні з компресійним бандажем, що сприяє прискоренню процесів репарації, зменшення кратності перев'язок і скорочення термінів загоєння виразкового дефекту в 1,5 рази;
Використання сучасних ранових покриттів в короткі терміни дозволяє значно (в 4,5 - 5 разів) підвищити якість життя пацієнтів венозними трофічними виразками.
ДУ «ІЗНХ ім. В.Т. Зайцева НАМН України », молодший науковий співробітник Арсеній Ігор Ігорович

Перелік використаної літератури:

Богачёв В.Ю. Новые технологии диагностики и лечения вари­козной болезни нижних конечностей/ Богачёв Вади Юрьевич. – Автореф. дис. доктора мед. наук. – М. – 1999.
Вабаджанов О.Р. Комплексная терапия длительно незаживающих трофических язв/ Вабаджанов О.Р., Султанов И.А. – К.: Хирургия, 1998. – 42-45 с.
Ком­плексное лечение венозных трофических язв/ [Гаврилов В А., Пятницкий А. Г., Чаббаров Р.Г., Хворостухин В.С.]. – Международный хирургический конгресс «Актуальные проблемы современной хирур­гии», 2003. – М.– 190c.
Тактика хирургического лечения трофических изменений тканей и инкурабельных язв голени при венозной и лимфатической недостаточности нижних конечностей / [Дрюк Н. Ф., Чернуха Л.М., Фадеев С.Г. и др.]. – Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарноїта судинної хірургії: 36. наук, конф., присвяч. 80-річчю з дня народження акад. О.О.Шалімова. — К: Клін. хірургія, 1998. – 232-235c.
Кириенко А.И. Новые возможности местного лечения венозных трофических язв/ Кириенко А.И., Богданец Л.И., Кузнецов А.Н. – Вести дерматологии и венерологии, 2000. – 64-66 с.
Molecular pathogenesis of chronic wounds: The role of beta-catenin and c-myc in the inhibition of epithelialization and wound healing/ [Stojadinovic O., Brem H., Vouthounis C., Lee B., Fallon J., Stallcup M., et al]. – Am. J. Pathol., 2005. – 59–69 p.
Biomolecular mechanisms in varicose veins development / [Segiet O., M. Brzozowa, A. Piecuchet al.]. – Ann. Vasc. Surg., 2014. — Vol. 30, N 10. — 122 — 127 p.
Douglas W. S. Guidelines for the manage­ment of chronic venous leg ulceration: Report of a mul­tidisciplinary workshop British/ Douglas W. S., Simpson N. B. – J. of Dermatology,1995.